Artykuł sprawdzony i zatwierdzony przez dr Ibtissama Boukas, lekarz specjalizujący się w medycynie rodzinnej
Czy miałeś operację kręgosłup, brzuch czy kończyny? Czy czujesz rozdzierający ból bardziej niż to konieczne podczas lekkiego nacisku lub poklepania po plecach? Czy leki przeciwbólowe przepisane przez lekarza stały się mniej skuteczne? Cóż, możesz cierpieć na hiperalgezję.
W tym spopularyzowanym artykule wyjaśniono wszystko, co należy wiedzieć o przeczulicy bólowej, podkreślając mechanizmy jej występowania i sposoby jej łagodzenia.
Przejdź bezpośrednio do interesującej Cię sekcji
Definicja
O hiperalgezji (lub hiperalgii) mówimy, gdy dana osoba ma nadmierną wrażliwość na ból, to znaczy odczuwa nadmierny ból, który normalnie nie powinien być tak silny.
Generalnie jest to zaburzenie funkcjonowania mózgu, tzw rdzeń kręgowy (ośrodkowy układ nerwowy) lub nerwy (obwodowy układ nerwowy).
Różnica między hiperalgezją a alodynią
Chociaż oba terminy są klasyfikowane pod ból neuropatyczny, reprezentują dwa różne objawy.
Allodynia to samoistny ból odczuwany podczas bodźca oczywiście bezbolesnego, takiego jak pieszczota, dotyk, podczas gdy w hiperalgezji ból, który miał być początkowo odczuwany podczas bodźca bolesnego (na przykład ucisku igłą), ulega wzmocnieniu.
Jaki jest mechanizm powstawania bólu?
Zanim zaczniemy mówić o dysfunkcjach fizjologicznych, które mogą prowadzić do stanu przeczulicy bólowej, musimy zrozumieć, w jaki sposób ból pojawia się w organizmie.
Rzeczywiście, ból jest nieprzyjemnym odczuciem odczuwanym podczas rzeczywistego lub potencjalnego uszkodzenia tkanki. Występowanie bólu jest złożonym zjawiskiem nerwowym obejmującym procesy elektrofizjologiczne i neurochemiczne.
Trzy kolejne etapy są niezbędne do wystąpienia bólu w ciele:
Pierwszy krok obejmuje nerwowe receptory bólu zwane nocyceptorami. Zlokalizowane są w narządach obwodowych takich jak mięśnie, skóra, narządy wewnętrzne (trzewia).
Podczas bodźca (nacisk igły na skórę) impuls nerwowy jest następnie generowany na poziomie nocyceptora, a następnie przekazywany do włókien nerwów obwodowych.
Drugi etap to przekazanie impulsów nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego (rdzenia kręgowego). Na tym poziomie komunikat nerwowy może zostać zmodyfikowany (zablokowany, wzmocniony), a następnie przekazany do mózgu, który przekształci go w odczucie bólu. Ten ostatni element stanowi zatem trzeci etap.
Jakie są mechanizmy powstawania hiperalgezji?
Jak wspomniano powyżej, przeczulica bólowa jest spowodowana nieprawidłowym działaniem układu nerwowego. U podstaw tej dysfunkcji może leżeć kilka mechanizmów, ale możemy zidentyfikować trzy główne.
Uszkodzenie tkanki nerwowej po operacji lub urazie: w tym przypadku bodziec nocyceptywny jest przedłużony, a stan zapalny intensywny.
Spożywanie dużych dawek środków przeciwbólowych, takich jak opioidy (morfina, oksykodon, hydromorfon)
Uszkodzenie nerwów obwodowych lub centralnych
Wszystkie te trzy mechanizmy mają w przybliżeniu ten sam sposób działania. Zwiększają próg odpowiedzi nocyceptorów, przez co ból staje się bardziej intensywny.
Hiperalgezja może wpływać na uszkodzone tkanki. W tym przypadku mówimy o pierwotnej hiperalgezji. Może również docierać do zdrowych tkanek zlokalizowanych wokół zmiany zapalnej. Nazywa się to wtórną hiperalgezją.
W pierwotnej hiperalgezji dotknięte tkanki uwalniają substancje chemiczne, które zaostrzają intensywność samego stanu zapalnego, w wyniku czego łagodny bodziec, który powinien wywołać minimalny ból, jest znacznie bardziej odczuwalny. Poziom aktywacji bólu jest zatem niższy, a czas utajenia obniżony.
Z kolei w hiperalgezji wtórnej reagują tkanki lub narządy zlokalizowane wokół strefy zapalnej. Ból w zdrowej tkance okołozmianowej jest spowodowany uwrażliwieniem sąsiednich włókien nerwowych przez zjawisko znane jako odruch aksonalny lub zapalenie neurogenne.
Podczas zapalenia neurogennego substancje neurochemiczne są uwalniane przez obwodowy bodziec bólowy do uszkodzonych tkanek. Substancje te dyfundują do sąsiednich włókien nerwowych, które nie są dotknięte stanem zapalnym, i dlatego powodują takie samo uczucie bólu. Zjawisko to nazywane jest również hiperalgezją plam olejowych.
Krótko mówiąc, a obniżenie progu nocyceptywnego, une zwiększone pobudzenie spowodowane urazem organicznym, une hamowanie zmniejszało się po przyjęciu opioidów, une rozszerzenie rozmiaru pola receptywnego na zdrowe tkanki wokół zmiany i a trwała reorganizacja synaptyczna prowadzącym do przewlekłego bólu są różne mechanizmy hiperalgezji.
Przyczyny hiperalgezji?
Z powyższego możemy wymienić w niewyczerpujący sposób niektóre przyczyny hiperalgezji.
Są to przypadkowe urazy tkanek (przecięcie, stłuczenie, złamanie kości, uraz zmiażdżeniowy), urazowe uszkodzenie nerwów, uraz chirurgiczny, oparzenia, guzy, radioterapia.
W przypadku opioidów opisano hiperalgezję wywołaną opioidami (w języku angielskim: Opioid duced hyperalgesia lub OIH). Poprzez złożone mechanizmy neurochemiczne (których nie można tutaj szczegółowo opisać) zauważamy, że długotrwałe spożywanie opioidów prowadzi do wzrostu wrażliwości na ból.
Jest to powikłanie przewlekłej terapii opioidami, ale różni się od uzależnienia od opioidów.
objawy
W hiperalgezji ból odczuwany po bodźcu jest intensywny, ostry i przeszywający.
Jeśli chodzi o osiągnięcie narządu wewnętrznego, ból ten może być głęboki, skurczowy. Pacjent odczuwa ból w sposób ciągły lub przerywany.
Nasilają się przy ruchu, kaszlu, śmiechu, głębokim oddychaniu czy zmianie opatrunku. Te ostatnie cechy odpowiadają bardziej hiperalgezji pooperacyjnej.
Kiedy jest to przeczulica bólowa spowodowana obecnością guza, ból jest intensywny i trwały.
Diagnostyczny
Lekarz diagnozuje przeczulicę bólową, szukając bólu związanego z poruszaniem się. Konieczna będzie kliniczna ocena poziomu bólu, poszukiwanie coraz większego spożycia leków przeciwbólowych i przewlekłego bólu resztkowego.
Można również zidentyfikować objawy pośrednie, takie jak lęk, oznaki depresji, bezsenność, wpływ na życie codzienne, w tym na aktywność zawodową i społeczną itp.
U dorosłych kilka skal pozwala lekarzowi ocenić intensywność bólu. Są to wizualna skala analogowa (VAS) i skala numeryczna (EN), które określają ból od 0 do 10.
Istnieje również Prosta Skala Werbalna (EVS). W odniesieniu do tych ostatnich przypisuje się następujące oceny w zależności od natężenia bólu odczuwanego i wyrażanego przez pacjenta: Brak bólu = 0; niski ból = 1; umiarkowany ból = 2; silny ból = 3; bardzo silny ból = 4. Pacjent wymaga leczenia bólu, jeśli EVS ≥ 2.
Leczenie: Jak złagodzić hiperalgezję?
Leki
Niektóre leki mogą być przepisywane przez lekarza w celu złagodzenia hiperalgezji.
To są:
– Leki przeciwdepresyjne
– leki przeciwpadaczkowe (gabapentyna) lub pregabalina
– środki przeciwbólowe zwane potocznie środkami przeciwbólowymi
- przeciwzapalny
– miejscowe kremy lub żele znieczulające
– plastry z lidokainą
Przezskórna elektryczna stymulacja nerwów
Inne podejście do rozwiązania stosowane przez fizjoterapeuci to przezskórna elektryczna stymulacja nerwów (TENS).
Ta technika wykorzystuje słaby prąd o niskiej częstotliwości w celu zmniejszenia bólu poprzez umieszczenie elektrod na skórze. Sesja może trwać od dwudziestu minut do kilku godzin w zależności od intensywności bólu i można przeprowadzić kilka sesji w ciągu dnia (choć rzadko).
Pacjenta można przyuczyć do stosowania tego leczenia w trybie ambulatoryjnym (w domu) i na żądanie. Podczas zakładania elektrod pacjent może odczuwać lekkie mrowienie.
Inne możliwe podejścia do łagodzenia hiperalgezji to:
Stymulacja rdzenia kręgowego elektrodą w przestrzeni między kanałem kręgowym a oponą twardą (zewnętrzna warstwa rdzenia kręgowego)
Blokowanie lub ablacja neuronów (ablacja częstotliwością radiową, krioablacja): Ta metoda umożliwia zahamowanie działania nerwów za pomocą fal zimnych lub elektromagnetycznych.
Zapobieganie hiperalgezji w urazach chirurgicznych
Zastosowanie znieczulenia lokoregionalnego podczas operacji chirurgicznych umożliwia zatrzymanie obwodowych bodźców nocyceptywnych i zmniejszenie sensytyzacji ośrodkowej, co prowadzi do zmniejszenia hiperalgezji pooperacyjnej.
Ponadto stosowanie lidokainy i ketaminy w połączeniu ze znieczuleniem ogólnym znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia hiperalgezji pooperacyjnej. Leki te pozwalają oszczędzić opiaty, to znaczy zmniejszyć pooperacyjne zużycie morfiny do dawki minimalnej, a tym samym zmniejszyć przeczulicę okołowierzchołkową. Leki te nadal działają w organizmie do czterech dni po ich odstawieniu.
Wreszcie konieczne będzie również unikanie niepotrzebnego i długotrwałego narażenia na opiaty oraz unikanie szybkich i dramatycznych zmian dawek.
Wnioski
Hiperalgezja lub hiperalgezja to nadmierna wrażliwość na ból podczas umiarkowanego bodźca.
Jest ona spowodowana dysfunkcją ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego poprzez trzy główne mechanizmy: uszkodzenie tkanki nerwowej w następstwie urazu przypadkowego lub chirurgicznego, uszkodzenie nerwów obwodowych lub ośrodkowych oraz spożycie dużych dawek opioidów.
Leczenie hiperalgezji obejmuje kilka metod, ale najlepszym rozwiązaniem jest profilaktyka.
